亨丁頓舞蹈症惡化關鍵找到了！興大發現發炎因子「IL-17A」「清垃圾系統」失靈是關鍵

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〔記者蘇孟娟／台中報導〕遺傳性神經退化疾病亨丁頓舞蹈症(Huntington's disease, HD)，因有毒的突變蛋白在腦中累積，讓患者逐漸出現不自主動作、認知及情緒障礙，目前仍無法治癒；中興大學分子生物學研究所副教授朱自淳研究團隊費時3年研究，找到疾病惡化關鍵，發炎因子IL-17A會讓神經細胞的「清垃圾系統」失靈，使異常蛋白更難被清除；研究首次建立神經發炎與細胞自噬之間的關鍵機制，為治療研究找到新的切入點，成果發表於國際期刊「Autophagy」。

亨丁頓舞蹈症患者因亨丁頓基因製造出帶有毒性的突變蛋白，這些異常蛋白在腦中堆積，干擾神經細胞正常運作，最後造成神經細胞受損甚至死亡；如何幫助神經細胞清除突變蛋白，一直是治療亨丁頓舞蹈症重要的研究方向。

朱自淳研究團隊指出，神經細胞內原有「自噬─溶酶體系統」機制，研究發現發炎因子「IL-17A」會抑制相關機制，讓細胞的「自我清除系統」效率變差，讓突變亨丁頓蛋白不易被處理，形成「發炎─蛋白堆積─神經受損」持續惡化的循環，過去神經發炎多被視為神經細胞受損後的伴隨現象，這項研究發現，發炎反應可能反過來削弱神經細胞清除異常蛋白的能力。

研究團隊將中和抗體注射到實驗小鼠的腦室中，阻斷腦內IL-17A訊號，原先受到抑制的自噬－溶酶體功能獲得改善，腦內突變亨丁頓蛋白與神經發炎都減少，神經細胞損傷也下降，小鼠在運動協調測試表現改善，存活時間也顯著延長。

朱自淳指出，研究發現阻斷這項訊號，有機會恢復細胞的自我清除功能，有助理解亨丁頓舞蹈症病程持續惡化的機制，也為探討其他伴隨異常蛋白累積的神經退化性疾病提供新的思考方向。

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